苦痛なフィードバック

関節炎により関節の軟骨が炎症を起こすと、患者にとって非常に痛みを伴うだけでなく、一連の生化学的プロセスも伴います。とりわけ、インターロイキン 1 ベータ (IL-1 ベータ)と呼ばれるメッセンジャー物質の量が関節内で増加し、痛みの感覚と炎症反応の両方を引き起こします。キルカニデス氏と彼のチームは今回、マウスの顎関節にIL-1ベータを注射することで、関節炎の重要な反応であるこの増加をシミュレーションした。これは驚くべき効果をもたらしました。メッセンジャー物質の量は注射部位だけでなく、脊髄でも増加しました。つまり、痛みの刺激が登録され、処理される場所です。

別の注射研究では、このメカニズムも逆転する可能性があることが示されました。関節内の IL-1 ベータの増加が脊髄に影響を与えるのと同様に、脊髄内の IL-1 ベータの人為的増加も関節の炎症を増加させます。問題: 影響は 1 つの関節や脊髄の 1 つの領域に限定されません。脊髄のいくつかの細胞でIL-1βの量が増加すると、周囲の細胞も反応して炎症が広がります。このようにして、元々影響を受けた関節以外の関節に関連する領域にも影響を及ぼします。また、フィードバックのせいでそこに炎症を引き起こす可能性もあります。

しかし、キルカニデス氏と彼のチームがマウスですでに示しているように、薬剤の助けを借りてIL-1ベータの効果がブロックされると、フィードバックは発生しません。将来的には、このアプローチを人間の関節炎、特に慢性多発性関節炎の治療に使用したいと考えていますか?一般にリウマチとしても知られていますか？将来的にはより良い治療ができるようになります。研究者らによると、脳と同様に中枢神経系の一部である脊髄の関節炎によって引き起こされる炎症が、アルツハイマー病や多発性硬化症などの疾患にも関与している可能性があるかどうかという疑問も生じているという。