細菌またはウイルスによって引き起こされる感染症が自己免疫疾患の発症を促進する可能性があることは長い間知られていました。しかし、病原体がどのようにして免疫系による身体自身の組織の破壊を引き起こすのかは不明です。科学者らは、このような場合、体の防御は、体自身の物質に似た微生物内の重要な分子に焦点を当てているのではないかと考えています。このため、形成された抗体は病原体を攻撃するだけでなく、表面に対応する分子を含む体細胞も攻撃します。
Gennaro De Liberoと彼の同僚は、研究で、少し異なる別のメカニズムを発見しました。したがって、体の細胞は、いわゆるスフィンゴ糖脂質の産生を増加させることにより、特定の病原体との接触に反応します。これらの分子は細菌の細胞壁にも存在し、免疫系の識別マークとして機能し、それに対して特別な抗体が生成されます。病原体との闘いに成功した後でも血流に残るこれらの防御タンパク質は、徐々に変化した体細胞を攻撃するのでしょうか？ 多発性硬化症の場合は中枢神経系の細胞でしょうか？そしてそれらを破壊します。
研究者らは、さまざまな細菌の細胞壁の一部だけでも、この反応を引き起こすのに十分だと書いている。彼らは現在、その結果を利用して他の自己免疫疾患の発症をより深く理解し、おそらくは新しい治療法を開発できることを期待している。
Gennaro De Libero (バーゼル大学病院) 他: Immunity 、Vol. 763
