慢性閉塞性肺疾患 COPD は、おそらく広く普及している主要な疾患の中で最も過小評価されている疾患の 1 つです。世界中で約6億人が喫煙肺としても知られるこの病気に苦しんでいるにもかかわらず、多くの人はそのことを知りません。世界保健機関（WHO）によると、心臓発作と脳卒中に次いで世界で3番目に多い死因となっている。 COPDに罹患した人は通常、気管支や肺胞の炎症性変化によって引き起こされる咳、痰、息切れの増加に悩まされます。末期には肺胞が膨張しすぎて酸素を血液にほとんど輸送できなくなります。これは肺気腫と呼ばれます。 COPDは現段階ではもはや治癒できないため、研究者らは可能であれば病気の進行を初期段階で防ぐ方法を模索している。
過剰な貪食細胞に対するビスホフォネート
前橋にある群馬大学の上野学らは、肺胞内の特定の免疫細胞を標的とする研究アプローチを選択した。 「これらの肺胞マクロファージは、あらゆる範囲の炎症誘発性分子を産生するため、COPDの重要な役割を担っています」と研究者らは説明する。 COPD患者の肺内にこれらのマクロファージが多く存在するほど、疾患はより重篤になります。これらの過剰に活動する免疫細胞に対する有効成分を見つけるために、科学者たちは研究を開始しました。一般に想像されているような炎症や肺疾患に対する薬ではなく、一見するとまったく異なる分野に見えるものです。薬：骨粗鬆症の治療薬。この目的で使用される窒素含有ビスホスホネートは、骨細胞の破壊を阻害するだけでなく、骨組織内のマクロファージの速度も低下させることができます。研究者らは現在、これらの薬剤が肺の肺胞マクロファージにも作用するかどうかを調べる実験を行っている。
研究者らは研究のために、COPD様の肺気腫を1回は化学的に、もう1回はタバコの煙を使用して誘発させたマウス系統を使用した。 7日目と14日目に、一部の動物には有効成分アレンドロネート（骨粗鬆症治療薬として長い間市販されている窒素含有ビスホスホネート）の吸入が行われた。 「投与された濃度はマウス1匹あたり0.33～3.25マイクログラムで、これは人間の典型的な1日あたり5ミリグラムの摂取量に匹敵する」と研究者らは述べている。この治療には明らかな効果がありました。アレンドロネートは、たとえ 1 回吸入した後でも、肺の肺胞の拡大を抑制しました。さらなる研究により、この効果は、有効成分が動物の肺内の肺胞マクロファージの量を減少させるという事実によるものであることが示されました。上野らの報告によれば、それは本質的に免疫細胞を細胞自殺に導く。これにより、COPDを引き起こす炎症性メッセンジャーの生成も減少します。
研究者らは、この結果がヒトの COPD 患者にどの程度うまく適用できるかについては、さらなる研究がまだ必要であると強調している。それにもかかわらず、彼らは間違いなくこれに良い機会があると考えています。これが事実であることが証明されれば、有効成分はすでに医薬品として市場に出ているという事実から恩恵を受けることになります。これにより、承認プロセスが大幅に短縮される可能性があります。さらに、研究者らが説明しているように、投与は簡単で忍容性も良好です。
