以前の研究ですでに示されているように、海馬の他の領域では、いわゆる長期増強が記憶の固定化に寄与しています。このプロセス中、神経細胞間の長時間にわたる電気的興奮により、個々の細胞間の接続が強化されます。ただし、CA2 領域は長期的な増強が起こらないという点で海馬の他の部分とは異なります。
驚くべきことに、RGS14 遺伝子のスイッチがオフになったマウスは、突然 CA2 領域で安定した長期増強を示しました。そこの神経細胞は、適切な刺激によってより強い結合を発達させることができるようになりました。実際、マウスはケージ内で以前に見た物体をよりよく認識できるようになりました。彼らはまた、水迷路を通り抜け、隠されたプラットフォームに到達する方法をより早く学びました。
「RGS14遺伝子は明らかにマウスの精神を元に戻すようです」とヘプラー氏は言う。 「だからこそ、私たちはそれを冗談めかして「ホーマー・シンプソン遺伝子」と呼んだのです。現在の大きな疑問は、なぜマウスや人間が愚かになる遺伝子を持っているのかということだ。 「まだ全体像が見えているとは思えません」とヘプラー氏は推測する。 RGS14 は脳の一部の重要な制御遺伝子である可能性があります。これが欠けていると、学習と記憶のための脳信号のバランスが崩れる可能性があると研究者は述べた。
CA2 領域の神経細胞は、他の海馬領域のニューロンよりも、てんかん発作や脳卒中から生き残る能力も優れています。この保護機能は RGS14 に遡る可能性があります。 「CA2領域で主に活性な別の遺伝子のスイッチをオフにすると、社会的行動の変化につながることもわかっています」とヘプラー氏は言う。したがって研究者らは、RGS14遺伝子をノックアウトすることでてんかん発作に対する感受性が高まったり、社会的行動が変化したりする可能性があるかどうかを判断するために、さらなる動物実験を実施したいと考えている。
