東京大学の門脇武史らの研究チームによると、アディポネクチンは骨格筋に作用し、脂肪燃焼を引き起こすという。脂肪の減少は、血流および肝臓における脂肪酸の循環の減少につながります。その結果、血糖値が低下します。
この減少は、ニューヨークのアルバート・アインシュタイン医科大学のフィリップ・シェーラー率いる米国チームによっても確認された。糖尿病マウスでは、このホルモンによりインスリン抵抗性が数時間減少しました。しかし、研究者らは、アディポネクチンが肝臓に付着し、血流への糖の放出が減少すると考えています。 「両方の研究の主なメッセージは、脂肪組織には他の組織のインスリン感受性に影響を与える成分が存在するということです。これにより、糖尿病の新たな治療選択肢が開かれます」とシェーラー博士はネイチャー・メディシン誌で述べています。ただし、両研究チームは、現時点では人体実験の計画はないことを強調した。
また、痩せたマウスではアディポネクチンが欠損していることも判明した。 「肥満マウスでは、ホルモンは脂肪量と逆相関を示しました。動物が太っているほど、アディポネクチンの量は少なくなります」とシェーラー氏は説明した。これは、脂肪組織でのみ産生されるホルモンにとっては驚くべきことです。科学者たちはこれまで体脂肪は体のエネルギー貯蔵としてのみ機能すると信じていたため、この研究結果は体脂肪の機能に新たな光を当てた。
インスリン抵抗性は、2 型糖尿病の主な原因の 1 つです。インスリンホルモンに対する組織（主に筋肉、肝臓、脂肪組織）の感受性が低下します。インスリンに対する体の細胞の感受性が低下すると、インスリンの有効性が損なわれます。その結果、膵臓によるインスリンの過剰産生が起こり、最終的には機能しなくなります。細胞へのグルコース取り込みの障害は、血糖値の上昇を引き起こす 2 型糖尿病の発症の一部の原因です。
PTE
